阴茎勃起是一个复杂的心理一生理过程，本质是一系列神经一血管活动。阴茎勃起是一个反射性活动，不能随意勃起或抑制。引起阴茎勃起的神经中枢有两个，一个是骶髓（S2～S4），另一个则在胸腰髓（T12～L1）。阴茎勃起可分为心理性勃起和反射性勃起两种类型。心理性勃起是通过视觉、听觉、嗅觉、味觉及触觉等，对大脑皮质有关性中枢产生了一定刺激或是经大脑皮质本身的思维活动而产生。此种心理反射通常认为是通过胸腰段神经中枢调节经腹下神经丛而引起。反射性勃起可以从外部对生殖器官和会阴部的局部刺激，或是内脏刺激如膀胱和直肠膨胀等，通过阴部神经伝入至脊髓中枢（S2～S4），并经副交感神经伝出冲动，使阴茎产生勃起。
阴茎的勃起即是通过上述心理性或反射性两个过程，在神经和内分泌介质的作用下，引起阴茎血管动力学改变，使阴茎增粗变硬，随之，阴茎的长度也增加并从休息下垂位置变为水平→直立。一般认为在休息状态下，较小的阴茎在勃起时也不会太大，但休息时较大的阴茎在勃起后增大的程度较小。阴茎长度和周径的增加，并不等于其硬度的增加，也不意味着可以毫无困难地将阴茎插入阴茎。其次阴茎勃起所需时间在不同年龄和不同个体之间也并不一致。
非性冲动也可引起阴茎勃起，可见于婴儿期、青春期以及成年期在清醒状态下或睡眠时，甚至有时在排便时及搬重物时，均可出现不完全性阴茎勃起。实际上此种勃起系外部刺激所引起的反射性勃起，并不引起性兴奋冲动。
阴茎勃起时两种反射常相互协调，心理性勃起不如反射性勃起时间之持久和有力，坚硬而持久，足以完成性交活动之需要。
神经系统与勃起的关系：
现代神经生理学研究证实，阴茎勃起是由精神性勃起与反射性勃起两种不同的途径，通过躯体和自主神经系统来完成的。精神性勃起发源于脊髓中枢，通过听、视触等感觉以及通过幻想等刺激，由交感神经传递完成。反射性勃起直接起源于生殖器官所接受的触觉刺激，通过脊髓反射，由躯体神经传入，副交感神经传出完成。因此，勃起功能障碍涉及到神经因素时，应包括中枢神经与周围神经两个方面。
中枢神经系统：在大脑皮质某些区域和皮层下许多有关中枢管理阴茎勃起和其它性动能活动。大脑皮质的直回和扣带回以及皮质下中枢主要是缘状系统中的部分神经核，其中特别是视叶前区。对勃起和性兴奋最重要的区域是在丘脑下部的前中部和视区，而两侧颞叶，透明隔和豆状核襻同样也证实与性功能有关。
自主神经系统：心理性勃起和反射性勃起均由胸腰部和骶部神经系统控制，已证实从骶髓（S2～S4）前根发出的神经纤维，即副交感神经䊹维与阴茎勃起有关。交感神经起至胸腰段脊髓（T12～L1），与心理性勃起密切相。交感神经自脊髓胸腰段，经腹下神经后分枝，支配精囊、输精管、后尿道和阴茎。动物实验证実，剌激骶部副交感神经，能使狗的阴茎勃起，但刺激交感神经干和腹下神经却未能引起阴茎的勃起。也有作者证実，即使骯骶部神经切除后，仍可见实验动物产生阴茎勃起。故推测在副交感神经切除后，交感神经仍可伝递勃起冲动。交感神经切除后，阴茎虽仍可勃起，但精液分泌受到抑制。若作胸髓12（T12）以上切断术，则不产生阴茎勃起。从这些现象说明：骶髓段的副交感神经中枢与反射性勃起有关，胸髓部的交感神经则与管理心理性勃起反射有关。破坏两亇中的任何一个中枢，其勃起反射仍可存在，勃起反射消夫仅是在两个中枢均受到破坏的情况下出现。
体神経：躯体神经系统有两条通道，传入感觉与传出运动。传入感觉通道具有反射性勃起作用，是通过将生殖器触觉刺激传入脊髓而完成的，包括微小无髓鞘的C—纤维和有髓鞘A(Delta)纤维，主要位于阴茎头，将感觉信息通过阴茎及阴部神经到达骸部脊髓及高位神经中枢。起自骸髓的传出运动神经信息由传出躯体运动通道从及传出副交感神经通道形成的反射性勃起得以完成。反射性勃起需要完整的感觉传入，并受到中枢神经系统强有力的下行抑制，传出运动神经信息进入球及坐骨海绵体肌肉。后者的收缩或球海绵体反射可由阴茎头的触觉刺激及海绵体内压力上升而完成。
血液动刀学与勃起的关系
阴茎勃起机制研究已有较长历史，多认为勃起与血液动力学有关，但长期以来基本围绕着阴茎勃起是动脉血量增加还是静脉回流量减少或者兼有的问题，有着不同的争论。曾有多数作者认为，阴茎勃起是静脉回流受阻造成，但之后经实验证实，阴茎冈充血虽然可以产生勃起，但不能达到正常勃起的硬度。随后并进一步发现，即使开放阴茎背静脉，仍可产生阴茎勃起。之后也有作者提出静脉瓣学说即认为阴茎内静脉瓣具有使血液反向流动的作用。在阴茎勃起中阻碍血液回流而使阴茎充血勃起。但其它作者并未在觧部学上获得证实，根据全身静脉瓣只有让静脉血流动防止倒流的特点，也不能从理论上来支持此种瓣膜学说。也有作者认为，阴茎勃起是由于坐骨海绵体肌、阴茎海绵肌及会阴部肌肉收缩，造成了阴茎内血流回流受阻，继而阴茎产生了勃起。但其它作者在实验中未能证实，并且从临床脊髓外伤病人门观察引，此类病人仍见有勃起功能，故也不支持此种设想。
多数学者认为阴茎头（龟头）和尿道海绵体通过阴茎背浅静脉引流，而阴茎海绵体通过其远侧1/3的腹侧面的静脉斜穿出白膜，然后再经半环状旋静脉，注入阴茎背深静脉。近年来许多学者经电镜等证实在阴茎海绵体的毛细小动脉，小静脉和动静脉间的血管内膜上，存在平滑肌皱襞，阴茎深动脉内皱襞可以在收缩时阻止血液进入阴茎，称为“抗勃起体”。功能性静脉内皱襞收缩时阻止血流流出，称为“勃起体”。皱襞的收缩和松弛影响着阴茎血流的大小和方向。目前提出比较合理的一种设想认为，阴茎的勃起是由神经控制的一种血流动力学现象，并将阴茎勃起分成三个相：（1）血管相：阴茎的勃起受脊髓的副交感神经中枢（S2～S4）的支配和受脊髓的胸腰中枢（T12～L1）的影响，同时还受大脑的控制。当脊髓或皮质的反射作用引起阴茎动脉扩张，此时动、静脉间的交通枝和静脉在勃起垫的作用下收缩、关闭，血液将海绵体间隙充盈、阴茎变粗，此为勃起的第一阶段，是一种主动的过程。（2）筋膜相：由于海绵体充盈增粗，外有阴茎筋膜的限制，筋膜下的阴茎背静脉和阴茎深静脉等深静脉受压，此为勃起的第二阶段，是被勃过程。（3）白膜相：斜穿白膜的导静脉因白膜的剪切作用而闭合，使阴茎勃起更为坚挺，此为勃起的第三阶段，亦是被动过程。
内分泌与勃起的关系
男性激素的水平与阴茎勃等性功能有密切关系。例如，动物因去势而表现射精和交配能力均下降，但一经补充性激素后则又见其性功能恢复。根据临床病例观察，双侧睪丸切除或男性激素低下的患者，性功能常降低或消失，但在不同年龄中则表现不一，在青春期前去势患者极少见有阴茎勃起功能，而青春期后去睪丸或男性激素低下患者，表现为从正常性动能到完全丧失不等。抗男性激素治疗的患者也证实性欲和射精能力下降，停药后又见恢复。但也有作者认为此种性动能的改变与患者年龄、以往性生活经验、全身健康情况、性伴侣方面情况以及心理状态等均有密切关汞系。虽然男性激素与阴茎勃起机能有关，但其浓度和性动能维持的关系，尚较难建立一绝对标准，例如青春期男性，即使男性激素较低，仍可产生阴茎勃起。
阴茎的勃起即是通过上述心理性或反射性两个过程，在神经和内分泌介质的作用下，引起阴茎血管动力学改变，使阴茎增粗变硬，随之，阴茎的长度也增加并从休息下垂位置变为水平→直立。一般认为在休息状态下，较小的阴茎在勃起时也不会太大，但休息时较大的阴茎在勃起后增大的程度较小。阴茎长度和周径的增加，并不等于其硬度的增加，也不意味着可以毫无困难地将阴茎插入阴茎。其次阴茎勃起所需时间在不同年龄和不同个体之间也并不一致。
非性冲动也可引起阴茎勃起，可见于婴儿期、青春期以及成年期在清醒状态下或睡眠时，甚至有时在排便时及搬重物时，均可出现不完全性阴茎勃起。实际上此种勃起系外部刺激所引起的反射性勃起，并不引起性兴奋冲动。
阴茎勃起时两种反射常相互协调，心理性勃起不如反射性勃起时间之持久和有力，坚硬而持久，足以完成性交活动之需要。
神经系统与勃起的关系：
现代神经生理学研究证实，阴茎勃起是由精神性勃起与反射性勃起两种不同的途径，通过躯体和自主神经系统来完成的。精神性勃起发源于脊髓中枢，通过听、视触等感觉以及通过幻想等刺激，由交感神经传递完成。反射性勃起直接起源于生殖器官所接受的触觉刺激，通过脊髓反射，由躯体神经传入，副交感神经传出完成。因此，勃起功能障碍涉及到神经因素时，应包括中枢神经与周围神经两个方面。
中枢神经系统：在大脑皮质某些区域和皮层下许多有关中枢管理阴茎勃起和其它性动能活动。大脑皮质的直回和扣带回以及皮质下中枢主要是缘状系统中的部分神经核，其中特别是视叶前区。对勃起和性兴奋最重要的区域是在丘脑下部的前中部和视区，而两侧颞叶，透明隔和豆状核襻同样也证实与性功能有关。
自主神经系统：心理性勃起和反射性勃起均由胸腰部和骶部神经系统控制，已证实从骶髓（S2～S4）前根发出的神经纤维，即副交感神经䊹维与阴茎勃起有关。交感神经起至胸腰段脊髓（T12～L1），与心理性勃起密切相。交感神经自脊髓胸腰段，经腹下神经后分枝，支配精囊、输精管、后尿道和阴茎。动物实验证実，剌激骶部副交感神经，能使狗的阴茎勃起，但刺激交感神经干和腹下神经却未能引起阴茎的勃起。也有作者证実，即使骯骶部神经切除后，仍可见实验动物产生阴茎勃起。故推测在副交感神经切除后，交感神经仍可伝递勃起冲动。交感神经切除后，阴茎虽仍可勃起，但精液分泌受到抑制。若作胸髓12（T12）以上切断术，则不产生阴茎勃起。从这些现象说明：骶髓段的副交感神经中枢与反射性勃起有关，胸髓部的交感神经则与管理心理性勃起反射有关。破坏两亇中的任何一个中枢，其勃起反射仍可存在，勃起反射消夫仅是在两个中枢均受到破坏的情况下出现。
体神経：躯体神经系统有两条通道，传入感觉与传出运动。传入感觉通道具有反射性勃起作用，是通过将生殖器触觉刺激传入脊髓而完成的，包括微小无髓鞘的C—纤维和有髓鞘A(Delta)纤维，主要位于阴茎头，将感觉信息通过阴茎及阴部神经到达骸部脊髓及高位神经中枢。起自骸髓的传出运动神经信息由传出躯体运动通道从及传出副交感神经通道形成的反射性勃起得以完成。反射性勃起需要完整的感觉传入，并受到中枢神经系统强有力的下行抑制，传出运动神经信息进入球及坐骨海绵体肌肉。后者的收缩或球海绵体反射可由阴茎头的触觉刺激及海绵体内压力上升而完成。
血液动刀学与勃起的关系
阴茎勃起机制研究已有较长历史，多认为勃起与血液动力学有关，但长期以来基本围绕着阴茎勃起是动脉血量增加还是静脉回流量减少或者兼有的问题，有着不同的争论。曾有多数作者认为，阴茎勃起是静脉回流受阻造成，但之后经实验证实，阴茎冈充血虽然可以产生勃起，但不能达到正常勃起的硬度。随后并进一步发现，即使开放阴茎背静脉，仍可产生阴茎勃起。之后也有作者提出静脉瓣学说即认为阴茎内静脉瓣具有使血液反向流动的作用。在阴茎勃起中阻碍血液回流而使阴茎充血勃起。但其它作者并未在觧部学上获得证实，根据全身静脉瓣只有让静脉血流动防止倒流的特点，也不能从理论上来支持此种瓣膜学说。也有作者认为，阴茎勃起是由于坐骨海绵体肌、阴茎海绵肌及会阴部肌肉收缩，造成了阴茎内血流回流受阻，继而阴茎产生了勃起。但其它作者在实验中未能证实，并且从临床脊髓外伤病人门观察引，此类病人仍见有勃起功能，故也不支持此种设想。
多数学者认为阴茎头（龟头）和尿道海绵体通过阴茎背浅静脉引流，而阴茎海绵体通过其远侧1/3的腹侧面的静脉斜穿出白膜，然后再经半环状旋静脉，注入阴茎背深静脉。近年来许多学者经电镜等证实在阴茎海绵体的毛细小动脉，小静脉和动静脉间的血管内膜上，存在平滑肌皱襞，阴茎深动脉内皱襞可以在收缩时阻止血液进入阴茎，称为“抗勃起体”。功能性静脉内皱襞收缩时阻止血流流出，称为“勃起体”。皱襞的收缩和松弛影响着阴茎血流的大小和方向。目前提出比较合理的一种设想认为，阴茎的勃起是由神经控制的一种血流动力学现象，并将阴茎勃起分成三个相：（1）血管相：阴茎的勃起受脊髓的副交感神经中枢（S2～S4）的支配和受脊髓的胸腰中枢（T12～L1）的影响，同时还受大脑的控制。当脊髓或皮质的反射作用引起阴茎动脉扩张，此时动、静脉间的交通枝和静脉在勃起垫的作用下收缩、关闭，血液将海绵体间隙充盈、阴茎变粗，此为勃起的第一阶段，是一种主动的过程。（2）筋膜相：由于海绵体充盈增粗，外有阴茎筋膜的限制，筋膜下的阴茎背静脉和阴茎深静脉等深静脉受压，此为勃起的第二阶段，是被勃过程。（3）白膜相：斜穿白膜的导静脉因白膜的剪切作用而闭合，使阴茎勃起更为坚挺，此为勃起的第三阶段，亦是被动过程。
内分泌与勃起的关系
男性激素的水平与阴茎勃等性功能有密切关系。例如，动物因去势而表现射精和交配能力均下降，但一经补充性激素后则又见其性功能恢复。根据临床病例观察，双侧睪丸切除或男性激素低下的患者，性功能常降低或消失，但在不同年龄中则表现不一，在青春期前去势患者极少见有阴茎勃起功能，而青春期后去睪丸或男性激素低下患者，表现为从正常性动能到完全丧失不等。抗男性激素治疗的患者也证实性欲和射精能力下降，停药后又见恢复。但也有作者认为此种性动能的改变与患者年龄、以往性生活经验、全身健康情况、性伴侣方面情况以及心理状态等均有密切关汞系。虽然男性激素与阴茎勃起机能有关，但其浓度和性动能维持的关系，尚较难建立一绝对标准，例如青春期男性，即使男性激素较低，仍可产生阴茎勃起。
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